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circRNA研究匯總 | 20190516-0520
來源: | 作者:geneseed | 發布時間: 2019-05-20 | 354 次瀏覽 | 分享到:

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6场半全场胜负12137期 www.cwcclu.com.cn 歡迎各位來到“circRNA研究報道匯總”欄目,由于circRNA的研究成果逐日增多,從本期開始,我們將一周一小結,每周一發布,力求給各位帶來最新鮮的科研資訊。本期從pubmed中檢索收集最新發布的circRNA文獻11篇,下面我們一起來看看circRNA研究最近有哪些新進展。

 

1、circYAP拮抗其來源基因YAP的蛋白翻譯過程

論文標題:Translation of yes-associated protein (YAP) was antagonized by its circular RNA via suppressing the assembly of the translation initiation machinery.
雜志:Cell Death Dis.
影響因子:5.638

通訊作者單位:加拿大多倫多大學

近日加拿大多倫多大學楊柏華教授團隊首次報道發現YAP基因來源的circRNA可拮抗YAP的mRNA翻譯起始過程,調控其母基因的翻譯效率。楊柏華教授是今年第五屆circRNA論壇邀請的主講嘉賓之一,本文報道的研究工作曾在去年的第四屆circRNA研究論壇中與大家分享過。期待各位同仁能參加第五屆circRNA研究論壇,屆時一起聆聽楊教授與大家分享他的最新研究成果。該研究詳細解讀請查看本公眾號歷史文章:Nature子刊再發楊柏華教授新作:circYAP調控YAP蛋白翻譯

 

圖注:circYAPcircBank IDhsa_circYAP1_008)可以通過結合翻譯起始蛋白eIF4GPABP,抑制母基因YAPmRNA翻譯起始,調控YAP蛋白的表達量

 

2、環狀RNA在神經系統疾病中的現狀和潛在作用

論文標題:Current status and potential role of circular RNAs in neurological disorders

雜志:J Neurochem. 
影響因子:
4.609

通訊作者單位:新疆醫科大學

非編碼RNA在調節正常腦功能中治療神經障礙疾病發揮重要作用,因此基于非編碼RNA尤其是環狀RNA(circRNAs)的在神經障礙疾病中診斷和治療策略已顯示出巨大的臨床潛力。最近的研究表明,circRNA可能在阿爾茨海默病,帕金森病,缺血性腦損傷和神經毒性中起重要作用。然而,circRNA的作用機制尚未完全闡明。該綜述文章綜合性地回顧了腦內circRNA研究的最新進展,有關circRNA在神經系統疾病中的作用提供新思路。

 

圖注:綜述中詳細整理了目前已報道的circRNA在神經系統疾病中的作用列表

 

3、circRNA-miRNA在從陣發性心房顫動到永久性心房顫動的過渡中交叉互作

論文標題:circRNA-miRNA cross-talk in the transition from paroxysmal to permanent atrial fibrillation

雜志:Int J Cardiol. 
影響因子:
4.034

通訊作者單位:里斯本大學醫學院

心房纖顫(AF)是最常見的心律失常之一,是心房呈無序激動和無效收縮的房性節律,是由心房-主導折返環引起許多小折返環導致的房律紊亂,在老年人中十分常見??杉謁械鈉髦市孕腦嗖』頰?,在非器質性心臟病患者也可發生房顫,發病率高持續時間長,還可引起嚴重的并發癥,如心力衰竭和動脈栓塞。導致病人殘疾或病死率增加。在表觀遺傳因子中,最近發現非編碼RNA(ncRNA)如miRNA和lncRNA參與AF進展的重要調控因子。研究者推測慢性AF中存在額外的miRNA和circRNA調節層,涉及不同ncRNA種類之間錯綜復雜的串擾。首先研究者通過RNA-seq分析陣發性和持續AF患者左心房活組織檢查中miRNA和circRNA的表達譜。基于circRNA海綿吸附miRNA機制模式,通過從陣發性到持續AF的轉變過程中下調的miRNA,篩選出特定的circRNA種類可能調控這些miRNA,闡明circRNA-miRNA在AF中作用機制。

 

圖注:持續性心房纖顫(AF)circRNA-miRNA互作調控網絡圖(基于RNA-seq和生信預測)

 

4、circLRP6調節高水平葡萄糖誘導的增殖,氧化應激,ECM積聚和系膜細胞炎癥

論文標題:circLRP6 regulates high glucose-induced proliferation, oxidative stress, ECM accumulation, and inflammation in mesangial cells

雜志:J Cell Physiol.
影響因子:3.923

通訊作者單位:吉林大學第一醫院

糖尿病腎?。?/span>DN)的發生和發展中,往往涉及系膜細胞增殖,細胞外基質(ECM)積聚,氧化應激和高血糖狀態下的炎癥異常調節。然而,高血糖誘導的異常調節機制尚未明確闡明。該研究發現HMGB1基因在高葡萄糖(HG)處理的系膜細胞中表達升高,并通過Toll樣受體4(TLR4)誘導NF-κB的磷酸化,核轉位和DNA結合活性。功能測定顯示HMGB1抑制TLR4/NF-κB途徑減輕了HG誘導的系膜細胞增殖,氧化應激,ECM積聚和炎癥。

研究者推測HMGB1是否參與circRNA-miRNA-mRNA調控網絡。首先,鑒定HMGB1并確認其為miR-205的靶標,并且miR-205通過靶向HMGB1對HG誘導的細胞損傷起?;ぷ饔?。然后發現circLRP6在HG處理的腎小球系膜細胞中上調,并通過海綿miR-205調節HG誘導的腎小球系膜細胞損傷。此外,miR-205的過表達或circLRP6的敲低抑制了NF-κB信號傳導途徑。總之,這些數據表明circLRP6通過海綿吸附miR-205,上調HMGB1和激活TLR4/ NF-κB途徑調節HG誘導的系膜細胞增殖,氧化應激,ECM積聚和炎癥。該研究發現為糖尿病腎病DN的發病機制提供了的理解。

 

圖注:circLRP6靶向miR-205驗證。A:circLRP6miR-205結合位點配對圖;BHG處理SV40-Mes13細胞后qPCR檢測circLRP6表達;C: luciferase 熒光素酶報告基因驗證circLRP6miR-205直接結合;D&E:siRNA干擾circLRP6后,qPCRWB檢測miR-205HMGB1的表達水平改變。

 

 

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